中新網(wǎng)武漢3月19日電(記者艾啟平)今天下午，武漢大學召開新聞發(fā)布會宣布：由該校與美國紐約血液中心合作研究的SARS病毒病理機制項目取得重大突破，已闡明SARS病毒的融合機制，發(fā)現(xiàn)SARS病毒融合的多肽抑制物。
據(jù)中國科學院院士、武漢大學現(xiàn)代病毒研究中心田波介紹，研究發(fā)現(xiàn)，SARS冠狀病毒S蛋白中的HR1與HR2片段能夠相互結(jié)合，形成六螺旋束的核心結(jié)構(gòu)。衍生于病毒HR2的合成多肽CP-1，可以與病毒本身的HR2競爭性地與病毒的HR1片段結(jié)合，從而阻止膜融合，使病毒無門而入。也就是說，CP-1肽正是利用病毒自己感染靶細胞的方式，一舉擊中病毒的死穴。對SARS病毒來說，客星就潛伏在自己身上。
該項研究成果由武漢大學田波院士、肖庚富博士和紐約血液中心姜世勃、劉叔文博士以及美國紐約西奈山醫(yī)學院等合作研究，將于明天發(fā)表在英國倫敦出版的國際著名醫(yī)學雜志《柳葉刀》(The Lancet)上。在論文中，科學家們揭示了SARS病毒的融合機制與抗SARS病毒多肽的作用機制，稱對研究、開發(fā)用于治療、預防傳染性非典型肺炎的藥物和疫苗有重要意義。
目前，姜世勃博士和田波院士等專家正優(yōu)化CP-1多肽以提高其抗病毒活性，并進而尋找小分子的病毒融合抑制劑，發(fā)展低成本、高特異性的抗SARS病毒藥物。
