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　　加拿大研究人員22日說，大腦中一種關(guān)鍵蛋白質(zhì)的變化可能是導(dǎo)致早老性癡呆癥的主要原因，這一發(fā)現(xiàn)為早期診斷和治療早老性癡呆癥帶來新希望。

　　加拿大麥基爾大學(xué)的希曼特·鮑德爾等人對一種在早老性癡呆癥中起重要作用的TAU蛋白質(zhì)進(jìn)行了研究。在早老性癡呆癥患者腦中，這種蛋白質(zhì)數(shù)量會無限制增加，并糾結(jié)在一起。此前研究表明，正常TAU蛋白質(zhì)僅吸附3到4個磷酸鹽，而早老性癡呆癥患者的不正常TAU蛋白質(zhì)能吸附21到25個磷酸鹽。

　　鮑德爾等人通過研究FTDP-17遺傳病來排除與早老性癡呆癥無關(guān)的磷酸鹽。FTDP-17遺傳病是由TAU蛋白質(zhì)變異引起的，其癥狀與早老性癡呆癥非常相似。

　　他們發(fā)現(xiàn)，TAU蛋白質(zhì)中有一種叫Ser202的氨基酸，只要有單個磷酸鹽黏附到這種氨基酸上，就會導(dǎo)致TAU蛋白質(zhì)不正常，進(jìn)而誘發(fā)FTDP-17遺傳病和早老性癡呆癥。TAU蛋白質(zhì)Ser202氨基酸吸附單個磷酸鹽正是導(dǎo)致早老性癡呆癥的“罪魁禍?zhǔn)住薄?

　　研究人員指出，這一發(fā)現(xiàn)使科學(xué)家的研究有了“明確方向”，在此基礎(chǔ)上可開發(fā)出早期診斷早老性癡呆癥的方法，甚至有關(guān)治療藥物。

　　這項(xiàng)研究成果已發(fā)表在美國《生物化學(xué)雜志》上。